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Pressemitteilung vom 26.10.2026    

Koblenzer Forscherinnen zeigen: Häm kann Abbau von Blutgerinnseln hemmen

Ein Team der Universität Koblenz hat einen möglichen Zusammenhang zwischen Hämolyse und erhöhtem Thromboserisiko untersucht. Die Wissenschaftlerinnen fanden heraus, dass Häm an das Enzym Plasmin bindet und dadurch den Abbau von Blutgerinnseln hemmen kann.

Symbolbild.

Koblenz. Blutgerinnsel stoppen Blutungen, müssen anschließend aber wieder abgebaut werden, damit sie Blutgefäße nicht dauerhaft verschließen. Diesen Prozess bezeichnet man als Fibrinolyse. Dabei spaltet das Enzym Plasmin das stabilisierende Proteinnetzwerk eines Gerinnsels, das sogenannte Fibrin.

Bei bestimmten Erkrankungen werden vermehrt rote Blutkörperchen zerstört. Dieser Vorgang wird Hämolyse genannt. Dabei kann labiles Häm ins Blut gelangen. Häm ist ein eisenhaltiger Bestandteil des roten Blutfarbstoffs und kann mit anderen Proteinen wechselwirken und deren Funktion beeinflussen.

Ein Forscherinnen-Team der Universität Koblenz unter Leitung von Prof. Dr. Marie-T. Hopp untersuchte, ob Häm auch an Plasmin bindet. "Wir konnten erstmals zeigen, dass Plasmin Häm mit hoher Affinität bindet. Darauf aufbauend haben wir untersucht, welche Auswirkungen diese starke Wechselwirkung auf die Fibrinolyse hat, also den natürlichen Abbau von Blutgerinnseln. Unsere Ergebnisse liefern nun einen neuen molekularen Ansatz, der uns besser verstehen lässt, warum bei Menschen mit bestimmten hämolytischen Erkrankungen ein erhöhtes Risiko für Thrombosen auftritt.", erläutert Hopp, Leiterin der Arbeitsgruppe Bioorganische Chemie an der Universität Koblenz.

Mithilfe biochemischer und biophysikalischer Methoden untersuchten die Wissenschaftlerinnen die Bindung von Häm an Plasmin. Dabei zeigte sich, dass Plasmin sehr schnell mehrere Häm-Moleküle aufnehmen kann. Durch die Untersuchung kurzer, von Plasmin abgeleiteter Peptide und ergänzende Computersimulationen identifizierte das Team sechs mögliche Häm-Bindungsbereiche. Drei Bindungsstellen an der Oberfläche des Enzyms erschienen besonders vielversprechend.




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Außerdem stellten die Forscherinnen fest, dass gebundenes Häm die Fähigkeit von Plasmin, Blutgerinnsel abzubauen, deutlich hemmt. Die Stärke des Effekts hing von der Häm-Konzentration ab. Er trat bereits bei Konzentrationen auf, wie sie bei einer krankhaft verstärkten Zerstörung roter Blutkörperchen vorkommen können.

Die Ergebnisse liefern damit Hinweise darauf, wie überschüssiges Häm die körpereigene Auflösung von Blutgerinnseln beeinträchtigen könnte. Eine verminderte Fibrinolyse könnte zu dem erhöhten Thromboserisiko beitragen, das bei bestimmten hämolytischen Erkrankungen beobachtet wird. Ob und in welchem Ausmaß die Wechselwirkung zwischen Häm und Plasmin tatsächlich eine Rolle spielt, müssen weitere Untersuchungen klären.

Die Studie wurde am 21. Oktober im International Journal of Biological Macromolecules veröffentlicht. PM/Red


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